медицина

Аутологичная операция по реконструкции уха

ссылка на гифку

Во время поздравление студентов-медиков от министра здравоохранения на Ставрополье включился порно видосик

Будущих коновалов с лечебного факультета СтГМУ пытались усыпить очень интересной и мотивирующей речью от министра здравоохранения, но внезапно атмосфера стала горяча - видеозапись прервалась и на весь экран был выведен старый-добрый прон на радость студентоте

ВУЗ быстренько отреагировал и заявил, что это была аж целая, видите ли, "хакерская атака на информационные сети драмтеатра", а заодно грустно попросили не делиться видосом, дабы избежать "компрометирования имиджа университета". Ну, сорян

Повреждения синапсов, вызванные болезнью Альцгеймера, обращены вспять

У мышей.

Команда исследователей из бывшего подразделения Института науки и технологий Окинавы успешно обратили симптомы Альцгеймера у трансгенных мышей. Они добились этого с помощью синтетического пептида PHDP5, который легко проникает через гематоэнцефалический барьер и воздействует напрямую на центры памяти.

Главным фактором болезни Альцгеймера является здоровье синапсов. Синапсы — это соединения между нейронами, где информация передается от одного нейрона к другому через химические нейротрансмиттеры, заключенные в синаптические пузырьки. Эти пузырьки необходимо постоянно перерабатывать, чтобы обеспечить стабильное снабжение, и важным шагом в процессе переработки пузырьков является восстановление мембраны (эндоцитоз) белком динамином, который отрезает пузырек от клеточной мембраны. Динамин доступен во всех нейронах либо свободно, либо связан с микротрубочками, составляющими цитоскелет клеток.

Главный злодей тут - тау-белок, который при нормальных условиях участвует в стабилизации микротрубочек. Но на ранних этапах Альцгеймера тау начинает отделяться от микротрубочек. Будучи свободно доступным, тау-белок пересобирает микротрубочки, высасывая динамин из клеток, делая его недоступным на последнем этапе эндоцитоза. 

(Кстати, именно в микротрубочках, по мнению Пенроуза и Хамероффа, обитает наше квантовое сознание)

По мере прогрессирования Альцгеймера накопленный тау собирается в нейрофибриллярные клубки, которые являются отличительной чертой болезни. К тому времени, когда эти клубки обнаруживаются на сканировании мозга, лечить болезнь зачастую бывает уже слишком поздно.

Предотвращая взаимодействие между динамином и микротрубочками, PHDP5 оставляет динамин доступным для эндоцитоза, что восстанавливает нормальную коммуникацию между нейронами внутри синапсов на ранней стадии болезни.

В опытах на трансгенных мышах с болезнью Альцгеймера исследователи показали, что PHDP5 восстанавливает память и способность к обучению до уровня, сравнимого со здоровыми мышами.

Чтобы измерить способность к обучению, мышей помещали в водный лабиринт Морриса, в котором, следуя визуальным подсказкам, они должны были найти спасительную платформу. Каждый день проводилось по четыре испытания. После четырех дней у здоровых мышей и у мышей с Альцгеймером, получивших лечение, среднее время нахождения платформы уменьшилось с первоначальных 50 секунд до 20. У мышей, не получавших лечение, это время почти не изменилось, т. е. они ничему не научились.

Хотя PHDP5 и не излечивает болезнь Альцгеймера, он позволяет на ранних стадиях обратить вспять когнитивные нарушения. Возможно, в будущем это поможет людям избегать проявлений болезни до глубокой старости.