медицина

Медики научились видеть людей насквозь без рентгена и надрезов

Учеными из Университета Карнеги Меллон в Питтсбурге был разработан и представлен новый метод получения изображений внутренних тканей человека без использования введения тех же эндоскопических камер внутрь человека. Это будет полезно, например, при изучении тканей мозга.
В своей работе исследователи рассказывают о новом методе получения оптических изображений внутритканевых участков с использованием ультразвука. Так, физические свойства ультразвуковых волн в сочетании с оптической микроскопией дают возможность сформировать “виртуальную линзу”. С помощью нее стало возможным фиксировать окружение в толще ткани практически без каких-либо камер и получать при этом изображения без вскрытия.

По словам все тех же ученых, возможности разработанной ими технологии позволяют использовать ее даже пациентам, самостоятельно. Так, можно наклеить пластырь, который будет передавать данные напрямую врачу.

Ссылка: https://indicator.ru/medicine/ultrazvuk-pozvolil-lazeru-zaglyanut-vnutr-tela-21-07-2019.htm

Источник: https://www.ferra.ru/news/techlife/mediki-nauchilis-videt-lyudei-naskvoz-bez-rentgena-i-nadrezov-22-07-2019.htm

Изобретен способ восстановить зубную эмаль

Китайские ученые создали препарат, который наращивает на поврежденный зуб искусственный слой, не отличимый от природной эмали. 



Ссылка: https://advances.sciencemag.org/content/5/8/eaaw9569

Зубная эмаль — самое твердое вещество в организме человека, которое, увы, незаменимо. Во всем мире миллиарды людей ежедневно страдают от постепенного разрушения зубов, вызванного потерей зубной эмали. Долгое время этот процесс считался необратимым, однако новое исследование подарило человечеству шанс значительно продлить здоровье зубов.

Китайские ученые разработали жидкую смесь, которая позволяет эффективно восстановить наружный слой поврежденной эмали. Для этого они использовали материал, имитирующий естественный процесс минерализации защитного покрова наших зубов.

Зубная эмаль образуется в результате процесса биоминерализации. Клетки, называемые амелобластами, выделяют белки, которые в конечном итоге затвердевают и формируют твердое покрытие более мягких частей зуба. Проблема же заключается в том, что такие клетки живут лишь во время развития зубов, а потому «зрелые» зубы практически лишены естественной способности к самовосстановлению.

Ученые испробовали ряд подходов к искусственной реминерализации коаксильной эмали, чтобы выбрать наиболее действенный. По мнению исследователей из университета Чжэцзян, предыдущие исследования в этой области не увенчались успехом по той причине, что сложная кристаллическая структура эмали так никогда и не была успешно воспроизведена в лабораторных условиях.

В новой статье команда утверждает, что «материал, состоящий из кластеров ионов фосфата кальция, может быть использован для получения слоя-предшественника эмали». Это означает, что с помощью искусственных мер можно вызвать рост кристаллов эмали, имитирующий аналогичный естественный процесс. Практическим доказательством их слов стал новый тип кластеров пресловутых ионов фосфата кальция (CPIC) диаметром всего 1,5 доли нанометра (это примерно одна миллиардная доля метра).

Казалось бы, от таких крошечных частиц не может быть никакой практической пользы. Однако после синтеза они были стабилизированы в растворе этанола с триметиланином, которые к тому же предотвращают слипание кластеров. Получившийся гелеобразный материал был нанесен на человеческие зубы и произошло чудо: искусственные кристаллы успешно слились с остатками эмали в единое целое, совершенно неотличимое от изначальной ткани зуба. Всего за 48 часов образовался твердый слой, толщина которого достигала 2,8 микрометров.

Конечно, получившаяся оболочка в сотни раз тоньше, чем природная зубная эмаль. Однако ученые уверены, что повторное нанесение раствора позволит увеличить толщину слоя и нарастить его до приемлемой величины — это лишь вопрос времени и многократных повторений. В интервью Sky News авторы исследования отмечают, что искусственно выращенная эмаль обладает той же структурой и механическими свойствами, что и природная.

Как и любой другой инновации в медицине, исследование нуждается в многочисленных тестах и испытаниях в лабораторных условиях, прежде чем технология получит массовое распространение. В будущем ученые надеются, что их методика наращивания зубной ткани без пломбирования найдет широкое распространение в стоматологической практике по всему миру — испытания на людях должны начаться уже через 1−2 года.

Источник: https://www.popmech.ru/science/news-503962-izobreten-sposob-vosstanovit-zubnuyu-emal-nikakih-plomb

Ученые определили заболевание, которое делает человека устойчивым к инфицированию ВИЧ

Им оказалась тазово-плечевая мышечная дистрофия. Мутация одного из белков, связанная с этой болезнью, мешает вирусу проникать в инфицированную иммунную клетку.

Как сообщает Сhrdk со ссылкой на работу, опубликованную в журнале PLOS Pathogens, группа исследователей из Испании и Бельгии выяснила, что пациенты с тазово-плечевой мышечной дистрофией имеют устойчивость к ВИЧ-инфицированию.

По мнению исследователей, это может быть связано с мутацией в гене TPNO3 и соответствующего транспортного белка, переносящего белки из цитоплазмы клетки внутрь ее ядра. Из-за мутации молекула протеина TPNO3 становится на 15 аминокислот длиннее, что впоследствии влияет не только на его функции, приводя к развитию миодистрофии, но и является критичной для размножения ВИЧ.

Чтобы проверить свою гипотезу, ученые исследовали одну из испанских семей, среди родственников которой мышечная дистрофия была диагностирована у 32 человек в шести поколениях.

Всего было выбрано 29 человек, являющихся гетерозиготами по данному гену: так, что один вариант гена TPNO3 у них был здоровым, а другой — мутантным.

После этого их иммунные клетки были инфицированы ВИЧ. В результате было определено, что в сравнении с контрольной группой (ей являлись здоровые доноры крови), вирус в указанных клетках размножается значительно медленнее.

Кроме этого, как показал эксперимент, в некоторых клетках испытуемых ВИЧ размножается более интенсивно, в то время как в других более медленно. Ученые объясняют это тем, что в ряде ситуаций в клетке могут формироваться компенсаторные механизмы, что в свою очередь может влиять и на тяжесть симптомов заболевания.

Интересно, что для того, чтобы окончательно подтвердить, что причиной более эффективной сопротивляемости ВИЧ является именно указанная мутация, исследователи создали вирус, который проходил в ядро независимо от TNPO3. В этом случае активность его размножения была одинаковой в других группах.

Таким образом, данная мутация является второй после мутации гена CCR5Δ32, которая может влиять на устойчивость человека к ВИЧ.

Источник: https://spid.center/ru/posts/3703/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Ссылки: https://chrdk.ru/news/tpno3_zashchite_ot_vich
https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007958

Ученые: успешная прививка против ВИЧ оставляет «подпись»

У самой многообещающей вакцины против ВИЧ исследователи обнаружили подпись, которая появляется после удачной вакцинации. В статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine, исследователи приводят анализ транскриптомов клеток крови двух групп обезьян, участвовавших в тестировании прививки от двух типов вируса иммунодефицита: для каких-то обезьян она сработала, а для других почему-то нет. В результате сравнения ученые обнаружили изменение в активности группы генов В-клеток, ассоциированное с защищенностью от ВИЧ. Интересно, что аналогичная подпись нашлась и у добровольцев, успешно привившихся от ВИЧ предыдущей потенциальной вакциной RV144, которая в итоге не прошла испытания.

Несмотря на то, что на борьбу с ВИЧ тратится достаточно много ресурсов, эффективная вакцина для широкого применения до сих пор отсутствует. Большинство кандидатов не проходят клинические испытания и оказываются малоэффективны из-за многообразия и высокой изменчивости штаммов ВИЧ. Ситуация изменилась в прошлом году, когда исследователи сообщили об успешном завершении первого этапа клинических испытаний так называемой «мозаичной» вакцины. Она была создана на основе аденовирусного вектора Ad26 с фрагментами трех вирусных белков, характерных для основных штаммов, а в качестве адъюванта — усилителя вакцины — был взят гликопротеин gp140 штамма HPV1.

Этот вариант был проверен на обезьянах и нескольких добровольцах из группы риска и показал свою безопасность и высокую — по сравнению с предыдущими попытками — эффективность против ВИЧ и его аналогов. У приматов есть свой собственный вирус иммунодефицита родственный нашему, так что в их случае испытания проводились на нем или на химерном вирусе (гибрид человеческого и обезьяньего). Несмотря на больший потенциал по сравнению с другими вариантами, вакцина на основе Ad26 все равно не защищает от ВИЧ в 100 процентах случаев.

Группа исследователей из нескольких американских институтов решила выяснить, что отвечает за эту избирательность. Они взяли материал с доклинических испытаний на обезьянах и сравнили транскриптомы клеток крови тех, кому вакцина помогла, и остальных животных. Классический поиск не обнаружил отдельных генов со статистически значимым изменением активности между этими двумя группами. Поэтому Филип Эренберг (Philip K. Ehrenberg) и его коллеги перешли от отдельных генов к проверке их групп из базы данных MSigDB. В итоге они обнаружили кластер из 200 генов, экспрессия которых в целом значимо отличалась у В-клеток успешно и безуспешно вакцинированных обезьян. Таким образом исследователи получили транскриптомную подпись удачного применения вакцины.

Этот кластер был собран в ходе абсолютно других исследований посвященных эффективности вакцины против гриппа, и только 140 из 200 генов откликнулись на успешную вакцинацию против ВИЧ, причем 53 сделали это для обоих вирусов — гибридного и обычного обезьяньего. После того, как подпись эффективности вакцины нашлась в обезьянах, Эренберг и его коллеги попробовали ее найти в успешно вакцинированных на людях.

В первом этапе испытаний вакцины на основе Ad26 принимало участие слишком мало людей, так что для своей проверки ученые подняли материал масштабных клинических испытаний предшественника Ad26 — вакцины RV144. Она была проверена на четырнадцати тысячах тайцев и снизила заболеваемость ВИЧ на треть по сравнению с контрольной группой, но все-таки оказалась недостаточно хороша для запуска ее в массовое производство. При сравнении 172 человек заболевших после вакцинации и оставшихся здоровыми подпись нашлась и там.

Источник: https://nplus1.ru/news/2019/08/30/HIVsignature

Ссылки: https://nplus1.ru/news/2018/07/09/new-hope-antiHIV

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673618313643?via%3Dihub#bib17

https://stm.sciencemag.org/content/11/507/eaaw4236

Уже второй человек в мире излечился от вируса иммунодефицита

В первых числах марта 2019 года ведущие научные журналы и СМИ всего мира опубликовали сообщения о том, что уже второй человек в мире излечился от вируса иммунодефицита. Первым был знаменитый «берлинский пациент», его история началась почти 12 лет назад, и он до сих пор здоров. Второго называют «лондонским пациентом»; авторы статьи в Nature, где рассказывается об этом случае, пока говорят не о выздоровлении, а о «длительной ремиссии», но ремиссия продолжается уже полтора года.

С начала года исследовательская медицина принесла не одну хорошую новость. Война с «неизлечимыми» заболеваниями не закончится, вероятно, никогда, но мы отвоевываем у врагов жизнь за жизнью. В марте завершила вторую фазу клинических испытаний терапевтическая вакцина против папилломавирусов, вызывающих рак шейки матки, — три укола в бедро обращают вспять предраковые поражения у каждой третьей женщины. В апреле сообщили о хороших результатах генной терапии тяжелого комбинированного иммунодефицита, страшного наследственного заболевания, которое часто называют «болезнью мальчика в пузыре», по имени маленького американца Дэвида Веттера, который прожил 12 лет в стерильной среде. (Обычно дети с таким диагнозом умирают гораздо раньше.) И вот теперь поставлена под сомнение неизлечимость ВИЧ-инфекции.

Про то, как ВИЧ поражает клетку иммунной системы, написаны тысячи исследовательских и популярных статей и даже сделаны анимационные ролики. Мишени вируса — CD4-клетки, то есть клетки, несущие особый белок на мембране — рецептор CD4. Таких клеток много, и они важны для иммунитета, поэтому деятельность вируса — настоящая катастрофа. Поверхностный белок вируса связывается сначала с рецептором CD4, а затем еще с другим клеточным белком, который в этом случае называют корецептором — CCR5 или CXCR4. Только после этого мембраны клетки и вируса сливаются и вирусный геном проникает в клетку. Различают R5-тропные и R5X4-тропные варианты ВИЧ — распознающие или один, или другой корецептор.

ВИЧ относится к ретровирусам: его генетический материал — РНК, и для дальнейшего развития вируса необходимо выполнить обратную транскрипцию — построить молекулы ДНК на матрице вирусной РНК. (Обычной, «прямой» транскрипцией называют синтез РНК на матрице ДНК.) Делает это вирусный фермент обратная транскриптаза. Затем молекула вирусной ДНК встраивается в геном хозяйской клетки, она начинает производить вирусные белки, собираются новые вирусные частицы, клетка-хозяин погибает, а инфекция распространяется на новые клетки.

В конце концов число CD4-клеток в организме снижается до критического уровня — начинается собственно иммунодефицит. Происходит это небыстро, процесс занимает годы, с длинным латентным периодом. (ВИЧ относится к роду лентивирусов, от латинского lentus — ‘медленный’.) В финальной стадии ВИЧ-инфекции для больного становятся опасными любые другие инфекции, в том числе те, что для здоровых практически безвредны; на фоне ослабленного иммунитета могут также развиваться онкологические заболевания.

Таким образом, не каждый ВИЧ-инфицированный болен СПИДом (синдромом приобретенного иммунодефицита), от диагноза до тяжелой болезни есть запас времени. Однако инфицированный пациент, не получающий антиретровирусной терапии, проживет в среднем 10 лет. Хорошая новость в том, что такая терапия существует и обычно позволяет пациенту дожить до старости. Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) — комбинация нескольких препаратов, каждый из которых подавляет определенную стадию развития вирусов (именно нескольких, чтобы вирус не смог мутировать и приспособиться). Препараты могут препятствовать взаимодействию вируса с рецепторами или его слиянию с клеткой, подавлять вирусную обратную транскриптазу или другой фермент — протеазу, которая особым образом разрезает вирусные белки, чтобы они стали функциональными, или интегразу, которая встраивает вирусную ДНК в геном хозяина. Качество жизни при лечении становится приемлемым, люди, получающие современную антиретровирусную терапию, даже безопасны для своих половых партнеров.

Есть и минусы: лекарства дорогие, а терапия пожизненная, причем действенность ее сильно зависит от того, насколько четко пациент соблюдает график приема. (Есть люди — их очень немного, — у которых после прекращения терапии инфекция десятилетиями не развивается из-за особенностей их иммунной системы, — так называемые элитные контроллеры, или нонпрогрессоры, — но это отдельная история.) В России лечение ВИЧ-инфицированных финансируется государством и субъектами федераций, антиретровирусные препараты входят в список жизненно важных, инфицированные получают их бесплатно. Однако из-за финансовых и бюрократических сложностей получают не все, кому они нужны. Например, как стало известно в конце марта 2019 года, пять тендеров на закупку антиретровирусных препаратов, объявленных Минздравом России, не состоялись из-за того, что начальная максимальная цена на поставку препаратов оказалась значительно ниже предельных отпускных цен. Это были ингибиторы обратной транскриптазы, в том числе ламивудин, который входит в большинство применяемых в России протоколов лечения ВИЧ. Из-за этого пациенты могут не получить препараты вовремя, а прерывать лечение опасно. Как-то этот вопрос решается, но представьте, каково следить за этими торгами пациентам.

Если это кого-то утешит (хотя утешение в эпоху глобализации так себе), во многих странах третьего мира ситуация с ВИЧ-терапией существенно хуже, чем у нас, и ни одна страна пока не может заявить, что полностью контролирует болезнь. Специалисты оценили с долей скепсиса даже недавнее обещание Дональда Трампа в ближайшие 10 лет покончить с ВИЧ на территории США. Амбициозную цель «90-90-90» поставила ЮНЭЙДС — организация, которая координирует международные меры противодействия СПИДу: к 2020 году 90% всех людей, живущих с ВИЧ, должны знать о своем статусе; 90% всех людей с диагнозом должны стабильно получать антиретровирусную терапию, и у 90% получающих ее вирус должен быть подавлен. Пока что предполагается, что на Земле около 36,7 млн людей живут с ВИЧ и около 70% узнали свой диагноз, антиретровирусная терапия доступна примерно половине, и только у 44% тех, кто лечится, вирус не определяется при анализах. Российское здравоохранение обещает предоставить терапию 75% пациентов с ВИЧ уже в 2019 году.

Есть ли альтернатива пожизненной антиретровирусной терапии? Неужели «медленный» вирус нельзя удалить из организма?

История первого излечения от ВИЧ-инфекции началась в 90-х годах. Врачи редко используют слова вроде «полное излечение», предпочитая говорить о «ремиссии» или «исчезновении вирусной нагрузки». Но в данном случае, поскольку пациент жив до сих пор, а должен был умереть еще в нулевые, слово «излечение» уместно.

Американцу 1966 года рождения поставили диагноз «ВИЧ-инфекция» в 1995 году, во время его учебы в Берлине, поэтому его долгое время называли «берлинским пациентом». (Сейчас Тимоти Рэй Браун, проживающий в Калифорнии, отказался от анонимности и даже основал фонд своего имени для борьбы с ВИЧ/СПИДом.) К 2006 году у него развилась лейкемия, и в 2007 году ему сделали пересадку костного мозга в Берлинском университетском медицинском комплексе Шарите под руководством гематолога Геро Гюттера. Лейкемия, или лейкоз, — злокачественное заболевание клеток кроветворной системы, а кроветворные клетки находятся в костном мозгу, поэтому трансплантация здоровой ткани может помочь.

Интересно здесь и то, что трансплантанты были взяты от донора с мутацией в гене белка CCR5, того самого, с которым взаимодействует ВИЧ, чтобы проникнуть в клетку. Донора с такой мутацией выбрали сознательно — идея была в том, чтобы избавить человека и от лейкоза, и от ВИЧ.

В последние полгода о рецепторе CCR5 узнали даже далекие от биологии и медицины люди. Именно такой мутацией снабдил Хэ Цзянькуй двух генно-модифицированных китайских девочек (см. «Химию и жизнь» № 4, 2019). Мутация Δ32 (удаление, или делеция 32 нуклеотидов) в гене CCR5 ведет к продукции мутантного, нефункционального белка, с которым вирус не может связаться, таким образом, она действительно защищает от ВИЧ-инфекции. (Но — внимание! — только от R5-тропных вариантов ВИЧ! Вариантам R5X4-тропным, распознающим другой корецептор, эта мутация не помеха.) В Европе, особенно Северной, мутация CCR5-Δ32 встречается намного чаще, чем в Африке или Азии, эту «несправедливость природы» и хотел исправить доктор Хэ.

Важно понимать, что означает «намного чаще». Частота мутантного аллеля (варианта гена, содержащего эту мутацию) у европейцев в среднем около 10%; в одном из исследований, в котором участвовали более 1,3 млн потенциальных доноров костного мозга из 87 стран мира, приводятся такие цифры: максимум — 16,4% в Норвегии, минимум — 0% в Эфиопии. И кстати, частота аллеля — это не то же, что частота встречаемости людей с мутацией. Все гены у человека представлены двумя копиями, поэтому у большинства носителей лишь один аллель мутантный, а другой — обычный. Такие люди (генетики называют их гетерозиготными) не полностью защищены даже от R5-тропных вариантов, хотя болезнь у них прогрессирует медленнее и на терапию они отвечают лучше. Людей, у которых обе копии мутантные (гомозиготных), считаные проценты: на Фарерских островах их целых 2,3%, для Европы обычно приводят среднее значение около 1%. В том же исследовании среди 7069 россиян нашлось 1,4% гомозиготных по этой мутации и 18,8% гетерозиготных. Тем не менее испорченный телефон СМИ превратил скучное «более процента россиян невосприимчивы к одному из вариантов ВИЧ» в удалое «русские устойчивы к СПИДу» — было бы это правдой, не знали б мы проблем с антиретровирусной терапией...

Кажется странным, что мутация, которая портит белок, могла получить такое относительно широкое распространение. Но есть версия, согласно которой CCR5-Δ32 в свое время снижала смертность от чумы, благодаря чему и закрепилась в европейской популяции. Имеются также данные в пользу того, что мутантный рецептор CCR5 может снизить реакцию «трансплантат против хозяина».

Однако у Тимоти Брауна реакция была тяжелейшая. Перед трансплантацией он прошел так называемое кондиционирование — уничтожение его собственных кроветворных клеток, пораженных раком; для этого ему назначали токсичные препараты и подвергали облучению. И все же из-за рецидива лейкемии ему потребовалась повторная трансплантация. Он получал сильные иммунодепрессанты, перенес искусственную кому и был на грани смерти. Но в итоге он победил и лейкемию, и ВИЧ — вирусные ДНК и РНК в его организме больше не находят, и антивирусные препараты он не принимает. (Хотя принимает профилактические препараты против вариантов вируса, которые используют другой корецептор, CXCR4, — от них он, естественно, не защищен. Если «берлинский пациент» был инфицирован обеими формами вируса и второй все еще скрывается в организме, то в отсутствие конкуренции со стороны «родственника» он может начать размножаться.)

«Я человек, у которого когда-то был ВИЧ. Я не мог полностью поверить, что вылечился, пока New England Journal of Medicine не опубликовал в феврале 2009 года отчет о моем случае. Уважаемый медицинский журнал говорил обо мне, убеждал в этом», — писал Браун в открытом письме, которое было зачитано на Конгрессе по стволовым клеткам пуповинной крови (Сан-Франциско, США) в июне 2012 года.

Путь «берлинского пациента» едва ли можно было назвать общедоступным. Из-за высокого риска опасных осложнений он подходил только людям, которым трансплантация костного мозга требуется в любом случае (то есть тем, у кого есть и ВИЧ-инфекция, и лейкемия или другое аналогичное по тяжести заболевание), а среди них — только тем, для которых удастся найти подходящего донора с мутацией и которые готовы пройти через страшные испытания. Сам Браун, рассказывая о лечении, употреблял слово «ад».

И все же над этим работают. Распространение спасительной мутации среди доноров изучают не просто так: чем обширнее будут базы данных, тем больше шанс на удачу для каждого пациента. Исследованиями возможностей трансплантации для лечения ВИЧ занимается, в частности, европейский научный консорциум. В базе данных IciStem около 22 тысяч доноров с мутацией Δ32 в гене CCR5. Консорциум отслеживает 38 ВИЧ-инфицированных человек, которым сделали пересадку костного мозга, в их числе шестеро получивших трансплантат от доноров без мутации.

Интересно, что у пяти из этих шестерых, по состоянию на ноябрь 2018 года, ВИЧ тоже не определяется. Предполагается, что вирус могла уничтожить мощная активация иммунной системы, которой сопровождалась трансплантация, — что, конечно, не отменяет защитного действия мутантных рецепторов. Но, может быть, именно крайне тяжелые подобные эффекты у Тимоти Брауна оказались для него спасительными?

Новый случай, о котором заговорили весной 2019 года, позволяет в этом усомниться. «Лондонский пациент», 36-й в списке IciStem, страдал от лимфомы Ходжкина, злокачественного заболевания лимфоидной ткани, и ему трансплантировали костный мозг от донора с мутацией CCR5 в мае 2016 года. Как и Браун, он получал иммунодепрессанты, но лечение было намного менее тяжелым — со времен берлинского пациента медицина продвинулась вперед. В сентябре 2017 года «лондонский пациент» прекратил принимать антиретровирусные препараты, и с тех пор, как минимум 18 месяцев, он в ремиссии.

«Я думаю, это немного меняет правила игры, — сказал доктор Равиндра Гупта, вирусолог из Лондонского университетского колледжа, первый автор статьи об этом успехе, опубликованной в Nature 5 марта 2019 года. — После „берлинского пациента“ все верили, что нужно почти умереть, чтобы вылечиться от ВИЧ-инфекции, но теперь, возможно, это уже не так».

Ученые консорциума десятки раз анализировали кровь пациента. Один из тестов показал слабые признаки продолжающейся инфекции, но это могло быть результатом загрязнения в образце. Циркулирующего вируса не обнаружили и самые чувствительные тесты. Антитела к ВИЧ в крови присутствуют, но их уровни снижаются. «Я никогда не думал, что при моей жизни появится лечение», — сказал «лондонский пациент» в интервью газете New York Times 4 марта 2019 года.

Авторы статьи подчеркивают, что пока не могут дать гарантии полного излечения, однако общая картина внушает надежду. Еще один больной, под номером 19, — «пациент из Дюссельдорфа» — не принимает антивирусные препараты уже четыре месяца.

Из-за тяжелых побочных эффектов трансплантация костного мозга вряд ли будет массовым вариантом, даже если каждому из десятков миллионов инфицированных найдут подходящего донора. Однако есть альтернатива — ввести аналогичную мутацию в клетки самого пациента методами генного редактирования. Над подобным методом ВИЧ-терапии сейчас работает множество научных групп, хотя сообщений о таких успешных случаях, как «берлинский» и «лондонский пациенты», пока не было. Но кто знает, что ждет нас в будущем?

Источник:https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434790/Dvoe_svobodnykh_ot_VICh?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Влияние вакцин на уровень заболевания в США (на 100 000 человек). Статистика. Иммунизация позволяет ежегодно предотвращать от 2 до 3 миллионов случаев смерти. Это один из самых эффективных с точки зрения стоимости видов инвестиций в здравоохранение

В этом году ВОЗ включила недоверие к вакцинации в список десяти глобальных угроз для здоровья населения. Интересно, что аргументация антивакцинаторов практически не изменилась с конца XIX века. Это религиозные доводы – недопустимость человеческого вмешательства в Провидение, Заговор фармацевтов, Отрицание необходимости вакцинации в настоящее время, Теории заговора и т.д.

В 1873-74 годах антивакцинаторская кампания в Швеции привела к большой эпидемии оспы. Это привело к увеличению охвата вакцинацией, и эпидемия закончилась.

В 1974 году в Великобритании появилось сообщение о 36 реакциях на вакцину против коклюша, известный академик утверждал, что вакцина имела сомнительную эффективность, и ставил вопрос, перевешивают ли её польза риски. Информация была широко освещена в прессе и телевидении. Охват снизился с 81% до 31%, и последовала эпидемия коклюша, приведшая к смерти нескольких детей. Когда охват вакцинацией поднялся до уровней более 90 %, уровень заболеваемости коклюшем резко упал. 

В Швеции действовал государственный мораторий на вакцинацию против коклюша с 1979 по 1996 год. После возвращения вакцины от коклюша заболеваемость снизилась с 90-150 случаев в год на 100 000 населения до 17-26 случаев, и до 3-15 случаев в дальнейшем.

В начале 2000-х годов консервативные религиозные лидеры в северной Нигерии, относящиеся с подозрением к западной медицине, посоветовали своим последователям не вакцинировать своих детей оральной полиовирусной вакциной. Губернатором штата Кано был утверждён бойкот, и иммунизация была приостановлена на несколько месяцев. В результате Нигерия стала экспортёром полиовируса для своих африканских соседей. В 2006 году более половины всех новых случаев полиомиелита в мире произошло в Нигерии.

В Афганистане и Пакистане радикальное исламистское правление, особенно на подконтрольных движению Талибан территориях, инициировало запрет на вакцинацию против полиомиелита, кампания по которой финансировалась из западных фондов. Лидеры объясняли это недоверием к гуманитарной деятельности, и, в частности, объявляли её прикрытием действий спецслужб, охотящимися за важными для США персонами. Высказывались предположения о тайных планах США по стерилизации населения путём ввода препаратов, замаскированных под полиовакцину, о якобы присутствовавшей среди компонентов свинине, недопустимой для мусульман. Начались нападения на медперсонал проводящий вакцинацию. В результате в 2011 году в Пакистане было зарегистрировано наибольшее количество случаев полиомиелита в мире. В мае 2013 года лидеры талибов заявили о «прекращении войны против полиовакцинации», признав «невозможность справиться с полиомиелитом другими методами».

mi3ch via wiki

УЧЕНЫЕ СОЗДАЛИ МИНИ-ПЕЧЕНЬ ЧЕЛОВЕКА

Специалисты из Медицинской школы Питтсбургского университета (США) вырастили в лаборатории миниатюрную печень на основе генетически модифицированных клеток человека. Органоид планируется использовать для исследования заболеваний печени, а также тестирования лекарственных средств.Ученым удалось создать органоид, который имитирует печень человека, страдающего неалкогольной жировой болезнью печени (НЖБП). Это заболевание, при котором происходит накопление жира в клетках печени, что может привести в дальнейшем к циррозу или печеночной недостаточности. При создании органоида специалисты пересадили генетически модифицированные клетки кожи человека в печень крысы, из которой предварительно удалили специфические клетки печени, оставив оболочку. В результате получился органоид с кровеносными сосудами и другими структурными особенностями нормального органа.Специалисты отмечают, что органоид предназначен для тестирования новых лекарственных препаратов. Дело в том, что многие из них проходят успешные испытания на мышах, но терпят неудачу при клинических испытаниях на людях.