Постоянный систематический приём наркотиков может вызывать изменения основного звена мозговой системы вознаграждения — нервного пути, соединяющего нейроны вентральной области покрышки (ВОП), вырабатывающие дофамин, и чувствительные к этому веществу нейроны прилежащего ядра (nucleus accumbens). Эти изменения отчасти обусловлены молекулярными механизмами и играют ключевую роль в возникновении устойчивости к действию наркотика, зависимости от него и непреодолимого желания получить новую дозу. Цветными стрелками показаны некоторые нервные пути, связывающие прилежащее ядро и ВОП с другими структурами мозга.
Эти структуры могут нести ответственность за чрезмерную чувствительность наркоманов к воспоминаниям о былых наркотических удовольствиях, неспособность контролировать поведение, направленное на поиск наркотика, и возобновление его приёма под влиянием стресса.
Эти структуры могут нести ответственность за чрезмерную чувствительность наркоманов к воспоминаниям о былых наркотических удовольствиях, неспособность контролировать поведение, направленное на поиск наркотика, и возобновление его приёма под влиянием стресса.
Подробнее
ПрефрОНТОЛЬНОЯ (предлобноя) кора Прилежащее ядро Действующие нейротрансмиттеры: дофамин — глутамат— ГАМК— Динорфин '-'Ч» НАРКОТИЧЕСКОЕ ПРИВЫКАНИЕ И ВРЕМЯ нейрон воа | вырабатывающий дофамин' Р уровень ОЮИв>ОСТИ ахв Дельто/ой? ■ И л ч 4. Белок динорфин. к гримеру, угнетоет высвобождение дофамина и подавляет активность системы вознаграждения, усиливая потребность в наркотике. 3. Эти гены контролируют вьработку белков, участвуй в развитии наркотической толерантности и завись Воздействие« наркотика 1 ♦ » » Д*м J I I I 2 3 4 5 < | Последнее воздействие С/?£В: основной фактор ■ойчивости к действию наркотиков Высвобождение дофамина вызывает повышение уровня сАМР и концентрации ионов кальция. Эти события приводят к быстрой активации белка СРЕВ, который связывается с ДНК и активирует специфические гены. Дельта-/055: основной фактор развития непреодолимой тяги к наркотикам 1. Высвобождено дофамина , вызывает выработку белка Ъ дельто-Го^е. 2. Дельто-го$8 подавляет синтез динорфина и активирует специфические ге«з! (отличные от тех, что активирует СЯЕВ). Развитие у человека устойчивости жк нооборот, повышенной чувст&ительно-сти к действно наркотика отчасти зависит от уровня акп«ности СПЕВ и делыо-1<хВ 8 нейронах прилежащего ядра Вначале происходит увеличен уровня СПЕВ, вызывающее развитие устойчивости. о при отсутствии наркопжа-комфорта. который может устранить лишь дополнительная дом препо-рата. Через несколько дней после прекращения потребления наркотика <жтиеность СПЕВ падоет. а октувностъ дельто-1о5В по-прежнему сохраняется высокой. По мере снижения активности СПЕВ в се более ьыраженньми становятся опасные сенситизирующие эффекты дельто-Лмб. Гены, активированные СПЕВ Синтез динорфина не происходит 3. Активированные гены инициируют синтез белков, участвующих в сенситиэации реакций на потребление наркотиков и воспоминания о доставляемых ими наслаждениях. 4. Белок СОК5 способствует развитию таких структур«« изменений нейронов прилежащего одра, которые надолго повышают и< ____________юсть к действию! юокишков. Ген, активированный дельта-Го^ СОК5
Реактор познавательный,галилео, реактор познавательный, интересности, интересное, #галилео,разное,интересное,интересные факты, картинки и истории ,наркотики,наркомания,Кликабельно
Еще на тему
