есть такое. поэтому часто вместо в коде видим не ИмяПеременной =. чтобы не переключаться. А вместо [] пишем .Получить(индекс элемента)

В 1с особо нет смысла на английском писать. 1с это среда заточенная над учетные задачи. Это не базовый синтаксис обычных языков - переменные, циклы, функции и т.п. и не среды в которых к формам привязываешь запросы к SQL базы. 1с скрывает этот уровень, в ее библиотеки несколько десятков если не сотен конструкций вида построительОтчет, ПолучитьИнициализациюПредопределенныхДанных. Плюс специфические функции для бухучета, расчета зарплаты, учета на предприятии. В других языках и библиотеках прямых аналогов у этих функций нет - это специфическая, часто отечественная терминология не из области ИТ, а из области учета. Придумывать под это английские аналоги слишком натянуто, это не базовый английский, даже если написать код на нем, не владеющий русским не поймет по названию функций, что он делает.
На практике это проблем не доставляет - просто привычка и умение переключать голову. Я к примеру не испытываю сложностей, что то накидать на SQL, какой то кусок изобразить на Си++ или код веб страницы слепить со скриптами, а потом какие то задачи решать в 1с, печатая код на русском.

Зачем переключать? Все модули написано на русском, в этой отрасли принято писать на русском, если кто то будет писать на английском, его код будет создавать сложности и резать глаза. В итоге все равно перепишут на русский.

Диффузия сложных соединений (кроме воды и ионов металлов) энергозатратный процесс - вещества не просто проникают в клетку, а поступают через мембранные каналы расходуя энергию, плюс так как это поглощение из ткани, происходят потери - вещества уносятся и поглощаются клетками расположенными ближе скажем к каппилярам, а не в глубине ткани.
Если мы хотим чтобы одна клетка "передала" что то из себя другой, нужно спровоцировать "обмен" - а в норме клетка ничем не делится, только поглощает. Так вот чтобы спровоцировать обмен, рецепиент должен выделить какие то медиаторы, их должна воспринять клетка донор, собрать под мембраной нужные вещества и выбросить их в межклеточное пространство. Причем другие части мембраны донора тут же поглотят часть этого обратно. Это работает скажем в железах секреции и в нервных синапсах - воздействие на мембраны опорожняет заготовленные вакуоли с пищеварительными ферментами, гормонами. нервными медиаторами в протоки желез, кровь, нервные синапсы, но работает не для целей обмена веществ между клетками.
Чтобы передать что то полезное от клетки к клетке желательно соприкоснуться мембранами и далее либо открыть специализированные на конкретные соединения каналы, через которые произойдет передача, либо мембрана в этом месте может исчезнуть, цитоплазмы прийти в соприкосновением и клетки начнут обмениваться соединениями. Это не требует транспортных каналов с затратой энергией обмен произойдет из за разницы концентраций. Это работает при контакте кровеносных каппиляров с мембранами клеток которые они снабжают, нервные клетки и их отростки обернуты специализированными клетками, которые их питают. По сути мостик вариация контакта мембран клеток без необходимости тесного прилегания. В месте контакта могут либо открыться каналы либо истончиться мембрана.
Второй момент - иммунитет знает только те соединения. что встроены в клеточную мембрану, то что внутри иммунитет не знает. Если клетка "выплюнет" сложное соединение или целую митохондрию, иммунитет воспримет это как чужеродный белок и в лучшем случае "съест" и переварит в худшем атакует ткань. вызвав аутоимунную реакцию. То есть чем то сложным обменяться через тканевую жидкость проблематично.
Возможно мостики это самый обычный механизм и в норме, просто его не наблюдали или не искали. Причем теоретически он обоснован и ничему не противоречит. Тут мы имеем рак, который десятки лет под электронным микроскопом изучают, но только сейчас этим мостики толи обнаружили, толи обратили внимание.

Раковые клетки трудно распознать. Это обычные клетки организма, которые вдруг забыли что они часть своего органа или ткани и начали размножаться как будто эмбриональные и нужно делить и делиться. При этом так как механизмы тканевого контроля слетели, они просто делятся и не дифференцируются в ткани как зародышевые.
Иммунитет реагирует на незнакомые белковые соединения, а тут своя клетка синтезирующая знакомые белки. Раковой клетке нужно что то сильно специфическое начать синтезировать, да еще чтобы это на клеточную мембрану "выставилось", то есть наружу, чтобы иммунитет это заметил. То что творится внутри клетки иммунитет не интересует.

В плане захвата сторонних микроорганизмов для дальнейшего симбиотического существования? На мой взгляд с митохондриями мы сдружились другим способом - одни клетки поглощали другие (механизмы захвата врядли различали другие живые клетки и пищевые частицы) с целью лизировать, переварить. Захватывали не путем мостиков и скажем "впрыскивания" содержимого лизосом, а "налезания" обертывания клеточной мембраной, часть которой отшнуровывалась в виде вакуоли с содержимым в виде захваченной бактерии внутрь клетки хозяина и сливалась с лизосомами. Какая то из захваченных бактерий смогла выжить и размножаться в хозяине не убивая, не истощая его. Хозяин разучился синтезировать АТФ, бактерия-паразит (по неволе) утратила множество ферментных цепочек.
То есть врядли существовал механизм регулярного захвата сторонних бактерий через образование вот таких мостиков, чтобы те синтезировали для бактерии хозяина АТФ, механизм который воспроизводят раковые клетки. Это получилось случайно - захваченный организм смог выжить и продолжать сосуществовать в хозяине. Здесь же мне кажется активируется механизм образования межклеточных соединений с целью транспорта питательных веществ.

возможно думал, что они затормозят и остановятся

Это обычные алгоритмы, в любой клетке полный набор ДНК, соответственно все потенции любой клетки организма. При активации тех иных участков ДНк раковая клетка может начать пищеварительные ферменты вырабатывать прям в месте своего размещения, или гормоны щитовидной железы, начать выбрасывать факторы сосудообразования или образовывать вещество кости, хряща. Вобщем все, что способны делать клетки организма может разблокировать в раковой клетке.
Можно предположить, что в клетках определенных тканей, при озлокачествлении возможность разблокировки каких то участков ДНК выше, чем у злокачественных клеток других тканей. Механизмы блокировки комплексные - местный тканевый контроль. гормональное воздействие, еще какие то, то есть в конкретной ткани одни функции отключены лучше чем другие, это еще неподдавшаяся изучению тема, но какие то формы рака чаще выдают определенные "нестандартности". Возможно и опухоль молочной железы имеет большую склонность к разблокированию потенции клеток к образованию межклеточных мостиков. Либо, так как это процесс в значительной степени произвольной - что конкретно может разблокироваться при раковом перерождении, это у конкретной больной такое произошло.

признаешь себя неправым - окажешься виноватым

Не очень понятно - раковая клетка это обычная клетка организма, забывшая (или выпавшая из механизмов тканевого контроля), что она часть ткани, органа и начавшая размножаться сама по себе. Какие то принципиально новые механизмы - вытягивание митохондрий из других клеток возникнуть в ней не могут. Это достаточно сложно - нужно уметь строить клеточные мостики, выпячивания мембраны, внутри которых должны быть специализированные филаменты, механизм транспорта, энергетического обеспечения транспорта.
В клетке есть ДНК, одинаковый для все клеток организма, функции которого в тканях частично блокируются, поэтому хотя генетический материал один, но клетки разные - мышц, кости, крови. кожи.
Значит если то, что получили в исследовании действительно есть, это некий универсальный механизм, свойственный всем клеткам, который в норме либо отключен, либо не наблюдался или наблюдался, но не получал оценку. либо активируется в каких то ситуациях или при опухолевом перерождении.
Возможно это механизм образования межклеточных соединений - в организме есть ткани, где клеточная мембрана условно общая - перекидывается с одной клетки на другую (сердечная), и этот механизм активируется при каких то формах раках, а возможно в данном единичном случае вышли из под контроля соответствующие участки ДНК. А перемещение митохондрий - вторичный эффект, раковые клетки энергодефицитны и митохондрии плюс питательные вещества могли переместиться "по градиенту" ради чего видимо и образуется синцитий - управление распространением электрического возбуждения плюс более быстрая передача питательных веществ между клетками.